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講座・研究分野

基礎医学系講座

腫瘍病理学

Oncologic Pathology
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    059-232-2864

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    059-232-2864

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腫瘍病理学・

 私たちは病理学の中でも特に悪性腫瘍を研究対象としています。現在、日本人の2人に1人が一生のうちに「がん(悪性腫瘍)」と診断され、男性の4人に1人、女性の6人に1人は「がん」が原因で死亡しています。そのため、「がん」については国家レベルで原因・治療法・予防法に関する研究が行われています。
 私たち、腫瘍病理学講座でも「がん」で苦しむ患者を一人でも多く減らすことを目標に、がん発生の原因探求や診断・治療に役立つ研究を行っています。しかし、「がん」という病態は非常に複雑で、なかなか手強い性質を有しています。古典的な病理組織学的手法から分子病理学的手法を用いて、がん治療で苦慮する大きな要因である「がん」の不均一性や腫瘍環境を構成する「がん」細胞と他の細胞あるいは間質との相互作用などを多面的に解析し、「がん」の病態を明らかにして、その結果を診断・治療・予防につなげ、「がん」を克服した未来を目指します。

  • 教 授

    渡邉昌俊

  • 講 師

    広川佳史

  • 学内講師

    石井健一朗

  • 学部担当科目

    病理学、病理学実習、PBLチュートリアル講義

  • 附属病院診療科

    病理診断科

  • 居 室

    探索医学研究棟 3階

研究・教育内容

 本講座では、「がん」の病態の解明を目指しています。「がん」は遺伝子病であると定義されていますが、「がん」の増殖能や浸潤・転移能は遺伝子・分子異常によって一義的に決定されるものではなく、例えば「がん」細胞のおかれた微小環境が重要な役割を担います。腫瘍環境は多彩な細胞を基質で構成される含む不均一な集合体であり、この複雑な構造こそが「がん」組織の不均一性の本態と考えています。本講座では前立腺癌の微小環境を構成する脂肪細胞やactiveな線維芽細胞の機能的な役割を解明し、がん微小環境を標的にした新規治療法の開発を目指しています(図1)。
 また、主役である「がん」細胞自体の解明も行なっています。色々な刺激で変動する遺伝子を網羅的に解析し、抽出した遺伝子の機能的解析を行なっています。前立腺「がん」細胞への遺伝子導入により、その遺伝子の機能を解析し、診断・治療への可能性を探っています(図2)。
 病理研究では、病理組織学的標本等の検体が利用されますが、培養細胞や実験動物の利用もあります。近年、動物代替の動きが強まり、in vitro系での生体の環境の再構築が求められています。前立腺「がん」の微小環境を再構築し、色々な因子を抽出し、臨床病理への応用を目指しています(図3)。
 病理研究には、次世代シークエンス解析等の色々な手法が取り入れられています。ナノテクノロジー等の新技術を利用した「がん」研究を率先して行っていきます。
 本講座は、修復再生病理学講座と協同して、附属病院病理部(病理診断科)を支援し、病理解剖や診断業務に関わっています。研究のミーティングのみならず、各「がん」の専門家である病理診断科の医師と最新の病理診断等に関わる抄読会も定期的に行なっています。病理専門医を目指す方は、「がん」の基礎、臨床病理学的研究だけでなく、病理の一体化したグループの中でトレーニングを積むことができます。

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図1 前立腺増殖製疾患における間質の構造変化:リモデリング

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    図2 転写因子導入による前立腺がん細胞の機能制御
  • 画像2
    図3 in vitro実験系における前立腺がん微小環境の再構築

研究業績

    【渡邉】
  1. Primordial oscillations in life: Direct observantion of glycolytic oscillations in individual HeLa cervical cancer cells.
    Amemiya T, Shibata K, Itoh Y, Itoh K, Watanabe M, Yamaguchi T.
    Chaos. 2017 Oct; 27: 104602.
  2. Effects of physicochemical character differences on the genotoxic potency of kaolin.
    Kato T, Toyooka T, Ibuki Y, Masuda S, Watanabe M, Totsuka Y.
    Genes Environ. 2017 May 1;39:12.
  3. Embryoid Body-Explant Outgrowth Cultivation from Induced Pluripotent Stem Cells in an Automated Closed Platform.
    Tone H, Yoshioka S, Akiyama H, Nishimura A, Ichimura M, Nakatani M, Kiyono T, Toyoda M, Watanabe M, Umezawa A.
    Biomed Res Int. 2016;2016:7098987.
  4. Molecular mechanism responsible for fibronectin-controlled alterations in tissue stiffness in advanced chronic liver fibrogenesis.
    Iwasaki A, Sakai K, Moriya K, Sasaki T, Keene DR, Akhtar R, Miyazono T, Yasumura S, Watanabe M, Morishita S, SakaiT.
    J Biol Chem. 2016 Jan 1; 291(1):72-88.
  5. Adipocyte-derived monocyte chemotactic protein-1 (MCP-1) promotes prostate cancer progression through the induction of MMP-2 activity.
    Ito Y, Ishiguro H, Kobayashi N, Hasumi H, Watanabe M, Yao M, Uemura H.
    Prostate. 2015 Jul 1; 75(10):1009-19.
  6. 【広川】
  7. ASF-4-1 fibroblast-rich culture increases chemoresistance and mTOR expression of pancreatic cancer BxPC-3 cells at the invasive front in vitro, and promotes tumor growth and invasion in vivo.
    Fujiwara M, Kanayama K, Hirokawa YS, Shiraishi T.
    Oncol Lett. 2016 Apr;11(4):2773-2779.
  8. Significant intratumoral heterogeneity of human epidermal growth factor receptor 2 status in gastric cancer: A comparative study of immunohistochemistry, FISH, and dual-color in situ hybridization.
    Kanayama K, Imai H, Yoneda M, Hirokawa YS, Shiraishi T.
    Cancer Sci. 2016 Apr;107(4):536-42.
  9. Inflammatory suppressive effect of prostate cancer cells with prolonged exposure to transforming growth factor β on macrophage-differentiated cells via downregulation of prostaglandin E2.
    Hayashi A, Hirokawa YS, Kagaya M, Fujiwara M, Yoneda M, Kanayama K, Uchida K, Ishii K, Shiraishi T.
    Oncol Lett. 2014 Oct;8(4):1513-1518.
  10. 【石井】
  11. Identification of a new pharmacological activity of the phenylpiperazine derivative naftopidil: tubulin-binding drug.
    Ishii K, Sugimura Y.
    J Chem Biol. 2014 Sep 6;8(1):5-9.
  12. Heterogeneous induction of carcinoma-associated fibroblast-like differentiation in normal human prostatic fibroblasts by co-culturing with prostate cancer cells.
    Ishii K, Mizokami A, Tsunoda T, Iguchi K, Kato M, Hori Y, Arima K, Namiki M, Sugimura Y.
    J Cell Biochem. 2011 Dec; 112(12): 3604-3611.
  13. Evidence that androgen-independent stromal growth factor signals promote androgen-insensitive prostate cancer cell growth in vivo.
    Ishii K, Imamura T, Iguchi K, Arase S, Yoshio Y, Arima K, Hirano K, Sugimura Y.
    Endocr Relat Cancer. 2009 Jun; 16(2): 415-428.