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講座・研究分野

基礎医学系講座

組織学・細胞生物学

Department of Histology and Cell Biology

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神経再生医学・

皮膚、消化管上皮、血液などを代表にほとんどの組織では、細胞を増殖させることで古い細胞と絶えず入れ替えながら、その機能を維持しています。これまで「細胞がどのように増殖していくか」に注目し、研究を行ってきました。特に、この細胞増殖の基本機構である細胞周期がどのように制御されているかを、タンパク質リン酸化酵素（キナーゼ）の観点から研究してきました。

  • 教　授

    後藤　英仁

  • 講　師

    稲葉　弘哲

  • 学部担当科目

    組織学（総論・各論）
    分子生命体科学（一部を分担）
    神経解剖学（脳実習を含む）

  • 附属病院診療科

    -

  • 居　室

    先端医科学教育研究棟　４階

研究・教育内容

細胞周期制御キナーゼの研究

細胞周期制御キナーゼ群は癌で異常活性化しているものがほとんどで、その阻害剤の多くが次世代の分子標的薬として現在開発中です。また、個体の老化とともに、（細胞周期を半永久的に停止した）老化細胞の割合が増加していることがわかってきました。これら癌や老化で引き起こされる異常を細胞周期制御（特に、キナーゼ）の観点から研究を行なっていきます。

癌細胞および老化細胞を検出する技術の開発

当講座では、溝口明名誉教授（当講座の前任教授）を中心に、正常細胞よりも癌細胞に集まりやすい可食性色素を見出しました。この色素で染色したのち、生体深部が観察可能な多光子レーザー顕微鏡で観察することで、これまで困難であった超早期癌を生きたまま描出することに成功しました。今後、この技術を臨床応用できるようにしていくとともに、新たな色素を見出すことで生体内の老化細胞を早期に検知する技術の開発にも努めていきたいと考えています。

研究業績

  1. Chk1-mediated Cdc25A degradation as a critical mechanism for normal cell cycle progression.
    Goto H, Natsume T, Kanemaki MT, Kaito A, Wang S, Gabazza EC, Inagaki M, Mizoguchi A.
    J Cell Sci. 2019 Jan 25;132(2):jcs223123. doi: 10.1242/jcs.223123.
  2. Ndel1 suppresses ciliogenesis in proliferating cells by regulating the trichoplein-Aurora A pathway.
    Inaba H, Goto H, Kasahara K, Kumamoto K, Yonemura S, Inoko A, Yamano S, Wanibuchi H, He D, Goshima N, Kiyono T, Hirotsune S, Inagaki M.
    J Cell Biol. 2016 Feb 15;212(4):409-23. doi: 10.1083/jcb.201507046.
  3. Cytokinetic Failure-induced Tetraploidy Develops into Aneuploidy, Triggering Skin Aging in Phosphovimentin-deficient Mice.
    Tanaka H, Goto H, Inoko A, Makihara H, Enomoto A, Horimoto K, Matsuyama M, Kurita K, Izawa I, Inagaki M.
    J Biol Chem. 2015 May 22;290(21):12984-98. doi: 10.1074/jbc.M114.633891.
  4. PI 3-kinase-dependent phosphorylation of Plk1-Ser99 promotes association with 14-3-3γ and is required for metaphase-anaphase transition.
    Kasahara K, Goto H, Izawa I, Kiyono T, Watanabe N, Elowe S, Nigg EA, Inagaki M.
    Nat Commun. 2013;4:1882. doi: 10.1038/ncomms2879.
  5. P90 RSK arranges Chk1 in the nucleus for monitoring of genomic integrity during cell proliferation.
    Li P, Goto H, Kasahara K, Matsuyama M, Wang Z, Yatabe Y, Kiyono T, Inagaki M.
    Mol Biol Cell. 2012 Apr;23(8):1582-92. doi: 10.1091/mbc.E11-10-0883.
  6. Nuclear Chk1 prevents premature mitotic entry.
    Matsuyama M, Goto H, Kasahara K, Kawakami Y, Nakanishi M, Kiyono T, Goshima N, Inagaki M.
    J Cell Sci. 2011 Jul 1;124(Pt 13):2113-9. doi: 10.1242/jcs.086488.
  7. 14-3-3gamma mediates Cdc25A proteolysis to block premature mitotic entry after DNA damage.
    Kasahara K, Goto H, Enomoto M, Tomono Y, Kiyono T, Inagaki M.
    EMBO J. 2010 Aug 18;29(16):2802-12. doi: 10.1038/emboj.2010.157.
  8. Novel positive feedback loop between Cdk1 and Chk1 in the nucleus during G2/M transition.
    Enomoto M, Goto H, Tomono Y, Kasahara K, Tsujimura K, Kiyono T, Inagaki M.
    J Biol Chem. 2009 Dec 4;284(49):34223-30. doi: 10.1074/jbc.C109.051540.
  9. Complex formation of Plk1 and INCENP required for metaphase-anaphase transition.
    Goto H, Kiyono T, Tomono Y, Kawajiri A, Urano T, Furukawa K, Nigg EA, Inagaki M. Nat Cell Biol. 2006 Feb;8(2):180-7. doi: 10.1038/ncb1350.
  10. Phosphorylation by Cdk1 induces Plk1-mediated vimentin phosphorylation during mitosis.
    Yamaguchi T, Goto H, Yokoyama T, Silljé H, Hanisch A, Uldschmid A, Takai Y, Oguri T, Nigg EA, Inagaki M.
    J Cell Biol. 2005 Nov 7;171(3):431-6. doi: 10.1083/jcb.200504091.
PubMed